骨质疏松是一种严重影响人们生活质量和健康的疾病，此病大多是发生于老年人（特别是绝经后的女性）身上。随着年龄的增长，老年人相对于年轻人来说，骨密质和骨强度都会有所降低，因此老年人患骨质疏松的可能性远远大于年轻人，预防骨质疏松的发生也成为了重中之重。
有的人会说：骨质疏松不就是因为身体缺钙吗？多吃点钙片不就好了？
对于提出问题的人来说，可能并没有深入详细了解骨质疏松是什么，接下来，为大家详细解释骨质疏松这种疾病。
一、骨质疏松不仅仅是补钙那么简单！
骨质疏松是一种多发性病，其患病率高、发病隐匿、危害巨大，被喻为“寂静的杀手”。骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，是影响全世界2亿人健康的主要疾病。
骨质疏松症(osteoporosisOP)是一种全身代谢性骨病，以骨量减少、骨组织显微结构破坏，进而骨脆性增高和易发生骨折为特征。
在美国，50%的绝经后妇女患有与骨质疏松相关的骨折、25%发展成椎体畸形、15%经历髋部骨折。骨质疏松性骨折尤其是髋部骨折易导致行走障碍、持续性疼痛，甚至失去活动能力和生活能力，21%~30%的髋部骨折患者在1年内死亡。
骨质疏松好发于老年人，其患病率随着人群年龄的增加而增高。
我国是骨质疏松高发地区，40岁以上人群骨质疏松患病率为13%，其中男性为11%，女性为14%。60岁以上老年人骨质疏松患病率为36%，其中男性为23%，女性为49%。
随着现如今人口老龄化局势的加剧，骨质疏松患者逐渐增多，骨质疏松症已经成为全球范围内广泛存在的公共健康问题。
药物治疗是应对骨质疏松症积极且有效的手段，临床上用于治疗骨质疏松的药物句括促进骨形成药、抑制骨吸收药和兼具上述两种疗效的双重作用药物。
骨质疏松症属于慢性疾病，用药时间长日联合用药普遍，因此临床上更应谨慎用药，为患者制定个体化给药方案。
骨质疏松形成的原因不仅仅是因为体内缺钙引起，造成骨质疏松的原因有很多方面，除了大家所熟知的年龄因素、更年期因素外，还有很多因素会造成骨质疏松的发生，例如某些内分泌方面的疾病，这其中包括糖尿病，库欣综合征，甲亢等。
免疫系统出现的问题，例如一些结缔组织病，如红斑狼疮、硬皮病等多种疾病也有可能增加骨质疏松的发生率。慢性肾病，胃肠道吸收不良，长期卧床，器官移植，长期应用某些药物等，都可能会导致骨质疏松的出现。
临床上，骨质疏松分为三种类型：1型（绝经后）、2型（老年型）、3型（继发型）。而3型中的药源性是引起骨质疏松的常见原因，简单来说就是有些药物会引起骨质疏松的发生，那么都有哪些药物可能会引发骨质疏松呢？接下来让我们具体看看。
二、4种药，越吃骨头越脆，请谨慎服用！
有数据表明，因长期、大量应用影响骨代谢的药物导致的骨质疏松，即药源性骨质疏松（drug-inducedosteoporosis，DIO）所占比例可达8.6%-17.3%。
药源性骨质疏松一方面导致各种运动功能障碍及病理性骨折、致残、严重降低患者的生活质量、甚至增加死亡率等，另一方面严重降低患者的用药依从性，影响原发疾病的治疗效果。
很多药物治疗都可以影响骨代谢，如钙调磷酸酶抑制剂、抗逆转录病毒药、选择性5-HT再摄取抑制剂、抗惊厥药、袢利尿药、肝素、口服抗凝血剂，以及质子泵抑制剂等。
其中，糖皮质激素是最常见引起药源性骨质疏松的药物，而甲状腺素、噻唑烷二酮类降糖药及质子泵抑制剂在临床中应用也很广泛，随着影响骨代谢药物的增多，联合用药影响的增加，可能加重药物对骨代谢的损害。
1.糖皮质激素
糖皮质激素主要应用于自身免疫性疾病、炎性疾病、皮肤病、恶性肿瘤以及器官移植，生理剂量的糖皮质激素即可引起骨质疏松，长期接受糖皮质激素治疗(1年以上)的患者骨质疏松发生率高30%-50%。
糖皮质激素所致的骨质疏松症主要以低骨转换和骨折为特点，通过对骨细胞、成骨细胞、破骨细胞的影响。在骨密度下降之前，即可使骨折风险升高。
其机制包括：
1.激活破骨细胞，继而引起如椎骨等富含松质骨的骨骼产生过量的骨吸收。
2.抑制成骨细胞增殖及Ⅰ型胶原和非胶原蛋白的合成、导致骨细胞凋亡。
3.抑制成骨细胞前体的聚集，影响成骨细胞的分化及功能，降低骨形成。
同时，糖皮质激素可以通过降低钙吸收、增加肾钙排泄、抑制生长激素、引起性腺功能减退、改变甲状旁腺脉冲性、影响肌肉量及肌肉力量等间接作用引起骨质疏松。
此外，患者本身的炎性疾病及合并用药同样可能促进骨质疏松的发生。
这类因糖皮质激素引起的药源性骨质疏松症除表现为腰背痛外，还是老年人自发性骨折的重要因素之一。
据国外资料报道，长期服用糖皮质激素的患者中，发生自发性骨折者高达8%-18%，特别是长期应用促肾上腺皮质激素释放糖皮质激素的患者中，脊椎X线检查时，约有74%的人有脱钙现象，34%的人有压缩性骨折。
因此，对使用糖皮质激素期间难以解释的并逐渐加重的腰背痛、关节痛或活动受限，应考虑是否是因为糖皮质激素继发引起的药源性骨质疏松，及时进行X线检查。一旦确诊，要适当补充营养，医院进行专业人士的治疗。
2.甲状腺素
甲状腺素用于甲状腺功能减退、甲状腺肿大、甲状腺肿瘤切除术后的替代治疗。甲状腺癌患者应用高剂量甲状腺素抑制内源性促甲状腺激素水平，对于甲状腺功能减退的患者来说，应用甲状腺素替代治疗可以调节甲状腺素水平。
但是在这些人群中有25%因为缺乏或不依从定期监测而出现过度治疗，导致血清促甲状腺激素水平被抑制。引起亚临床甲亢，而过多的甲状腺激素可以增加骨转换，同时还可以影响神经肌肉功能、改变肌力，增加心率不齐和跌倒发生的概率，以致使独立于骨密度的骨折风险增加。
同时有研究报道促甲状腺激素可以间接促进肠钙吸收、抑制骨吸收，故抑制促甲状腺激素可能引起骨量的丢失，从而引起药源性骨质疏松。
3.噻唑烷二酮类药物
噻唑烷二酮类药物作为胰岛素增敏剂，可明显改善胰岛素抵抗，调节糖代谢紊乱，广泛应用于2型糖尿病、多囊卵巢综合征和非酒精性脂肪肝的治疗。但是，通过大量的数据可以证明，在动物模型和人群中，噻唑烷二酮类药物可以降低腰椎骨和髋骨的骨密度，增加骨折风险。
4.质子泵抑制剂
质子泵抑制剂是通过特异性地作用于胃黏膜壁细胞，降低胃黏膜中的质子泵活性而抑制胃酸分泌的一类药物，是治疗胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎等胃酸分泌异常及相关疾病的一线药物。
质子泵抑制剂诱发骨折风险的相关机制尚不确切且存在争议，其可能机制为：
1.抑制胃酸分泌，减少肠钙吸收。体外实验结果显示试管内的钙降解需依靠较低的pH值，胃酸能促进钙的吸收。
2.胃壁细胞可能具有潜在的雌激素分泌作用，可直接导致生长激素促分泌物受体的ghrelin内源性配体表达和产生，通过成骨细胞增加骨形成。
3.有学者认为，质子泵抑制剂可能对破骨细胞的空泡型质子泵有抑制作用，并增加成骨细胞的活性，干扰骨组织本身的吸收重建平衡、破坏骨骼微观结构，使骨量不减少甚至增多，骨骼脆性增高，因而在外力作用下更容易发生骨折。
4.胃液pH值上升引起反射性高胃泌素血症，动物实验已证明高胃泌素血症和奥美拉唑均会引起甲状旁腺增生及功能亢进，继发性甲状旁腺亢进造成钙磷代谢紊乱，直接引起骨质疏松。
以上四类是临床常见引起药源性骨质疏松的药物，如果人们在平时有口服此四种药物的话，千万一定要按照医嘱进行口服，若发现自身不适，医院进行检查身体和问诊。
总结
药源性骨质疏松严重影响患者的生活水平和质量，给人们带了巨大的困扰和影响，再次，建议大家一定要全面了解药源性骨质疏松的知识，医院进行骨代谢指标检测和骨密度测量，为我们的身体健康保驾护航。