肥胖是心血管疾病、代谢性疾病及肿瘤等多种疾病的重要风险因素。过去的几十年间,尽管学者在不断探索肥胖的发病机制和管理方案,但其患病率仍在飞速攀升,并逐渐成为一个全球性的公共健康问题。人体脂肪成分作为内分泌组织,不但受多种内分泌激素的调节,亦影响着激素内环境的稳态。研究发现,甲状腺激素作为主要的能量代谢调节激素,即使在正常范围内,仍与肥胖存在显著相关性。但两者之间的因果关系尚不明了,阐明两者关系有助于指导肥胖及其相关并发症的干预和管理。
甲状腺位于颈前部，它的主要功能是分泌两种甲状腺激素，即三碘甲状腺原氨酸(简称T3)和甲状腺素(简称T4)。
甲状腺激素对人体起到重要的调节作用，主要表现在两方面：一方面，影响细胞的分化和发育；另一方面，调节体内多种代谢功能，尤其是脂肪代谢。它们对脂肪分解的效果大于对脂肪的合成作用。所以，当甲状腺素分泌过多时，也就是患有甲状腺功能亢进症(简称“甲亢”)时，患者往往出现消瘦。而甲状腺素分泌过少时，也就是患有甲状腺功能低减症(简称“甲低”)时，患者有可能出现肥胖，不少甲低患者还有脂质异常症。
甲状腺功能减退引起的肥胖症
甲状腺功能减退症患者临床表现主要集中在机体代谢率降低方面，发病早期患者可能仅有T4(甲状腺激素)水平下降或TSH(促甲状腺激素)水平升高的表现，并无其他症状。随着病情的进一步发展，患者可逐渐出现表情淡漠、乏力、畏寒、少汗、记忆力减退、反应迟钝、动作缓慢、体温偏低、体重增加等症状。
严重者可因含粘蛋白的液体在患者皮肤、心肌、骨骼肌等组织内浸润，形成粘液性水肿，这种水肿与肾炎所引发的凹陷性水肿的不同点就是当你按压时水肿呈非凹陷性。这时的病人看上去常常给人留下一种非常臃肿的感觉。
总的来说，甲低引起肥胖的机制主要是因为缺少甲状腺素，脂类的合成和降解都受到抑制。也就是说，合成的少了，消耗的更少，总的结果是脂肪堆积。另外，甲低患者能量消耗下降，体力活动减少，情绪抑郁，都会导致肥胖。
典型的甲状腺功能减退症与单纯性肥胖症鉴别
典型的甲状腺功能减退症与单纯性肥胖症之间不难鉴别，但是某些老年病人罹患甲状腺功能减退症后病情发展缓慢，往往没有以上所列举的典型甲状腺功能减退症状，而仅有肥胖的症状，这类病人有时容易和单纯性肥胖症混淆，临床上应多加注意。只要注意病人有无机体代谢率降低的临床表现，测定患者血TSH水平就能及时将两者加以区别。
值得注意的是，甲低患者中，虽然大部分都有体重增加，然而其中只有一小部分是真正的肥胖，多数甲减患者并不是体内脂肪堆积的增多，而是因为甲低导致了水分储存在体内，所以增加的体重其实是水分。这种水分中含大量蛋白质，所造成的水肿是不可凹性的，也就是说虽然水肿，但用手指按压时不出坑儿。给这一部分患者补充甲状腺素后，体内滞留的多余水分可以迅速排出体外，体重可以迅速下降，甚至恢复病前水平。但如果患者的体重增加真是由于脂肪沉积的话，那么补充甲状腺素后，体重是不会立刻恢复到从前的水平的。
一般来说，单纯性肥胖症患者体内的甲状腺激素(T3、T4)水平与正常人比较不会发生太大的变化。如果按千克体重计算，单纯性肥胖症患者体内的甲状腺激素(T3、T4)的水乎仅仅处在一种相对不足的状态下。极少数的单纯性肥胖患者可能会出现甲状腺功能减退的表现，但大多数患者在肥胖症状好转后，甲状腺功能也逐渐恢复正常。
甲减引起的肥胖症如何治疗
对于甲减导致的患者肥胖，应该注意做到以下几点：
一：优先治疗甲减，进行左甲状腺素钠的替代治疗，提高血液中甲状腺激素水平，提高机体代谢率，甲减控制后体重会有所减轻。
二：饮食控制，避免高热量、高糖、高脂饮食，避免油炸食品、精加工食品，控制一天摄入的总热量，避免总热量超标。
三：增加运动量，运动能够增加总热量消耗，只要使机体长期摄入的总热量低于消耗的总热量，体重就会减轻。